Tăng Acid Uric không triệu chứng

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Tăng axit uric máu là một hiện tượng rối loạn sinh hóa rất phổ biến, có thể phát hiện được trong một lần xác định duy nhất urat huyết thanh ở 20 đến 25% nam giới trưởng thành. Tăng acid uric máu không triệu chứng trong tiền căn được coi là giai đoạn ban đầu trong tiến triển của bệnh gút, trước khi xuất hiện viêm khớp cấp tính (gout cấp), bệnh gút giai đoạn không triệu chứng, viêm khớp mãn tính và tophi.

Định nghĩa

Tăng axit uric máu, dựa trên độ hòa tan của urate trong dịch cơ thể (nghĩa là nồng độ giới hạn trên đạt đến trạng thái bão hòa của urate trong huyết thanh) do sự phân bố nồng độ urat huyết thanh không bình thường ở hầu hết các quần thể. Với nồng độ urate vượt quá khoảng 7 mg/dL (416 micromol/L).

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Một số chuyên gia đề xuất một định nghĩa thực tế và có liên quan về lâm sàng của tăng axit uric máu là nồng độ urat huyết thanh vượt quá 6 mg/dl; giá trị này là một ngưỡng ước tính cho nguy cơ suốt đời đối với các hậu quả lâm sàng của tăng axit uric máu với phạm vi mục tiêu được đề nghị rộng rãi là < 6 mg/dL đối với việc hạ urate thành công trên lâm sàng trong bệnh gút.

Tăng urate kéo dài > 8 mg/dL (480 micromol/L) làm ngưỡng để bắt đầu đánh giá và, trong trường hợp được cho phép, thay đổi lối sống và/ hoặc điều trị bằng thuốc để kiểm soát tăng axit uric không triệu chứng.

Dịch tễ

Tăng axit uric máu là một hiện tượng rối loạn sinh hóa rất phổ biến, có thể phát hiện được trong một lần xác định duy nhất urat huyết thanh ở 20 đến 25% nam giới trưởng thành nhiều hơn là ở phụ nữ.

Tăng axit uric máu ở nam giới thường bắt đầu ở tuổi dậy thì. Có sự gia tăng nồng độ urate ở phụ nữ sau mãn kinh được điều trị bằng liệu pháp thay thế hormone.

Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh gút tăng theo tuổi ở cả nam và nữ, tỷ lệ mắc bệnh này đáng kể ở tuổi 30 ở nam và chỉ sau khoảng 50 tuổi ở nữ. Do đó, các biểu hiện tăng tinh thể urat liên quan đến tăng axit uric ở cả nam và nữ xảy ra trung bình khoảng 20 năm sau so với sự gia tăng nồng độ urat huyết thanh ban đầu. Quan sát này cho thấy có một thời gian dài của tăng axit uric máu không triệu chứng trước khi xuất hiện bệnh gút.

Tiềm tàng hậu quả lâm sàng

Có ba rối loạn lắng đọng tinh thể chính liên quan đến tăng axit uric máu: bệnh gút, bệnh thận do urate và bệnh sỏi thận. Bằng chứng đáng kể ủng hộ quan điểm cho rằng tăng axit uric máu không triệu chứng kéo dài có nguy cơ tiến triển các biến cố lâm sàng liên quan đến tinh thể urate hoặc axit uric và ít nhất là các rủi ro tương ứng liên quan đến nồng độ cũng như thời gian tăng axit uric máu.

Ngoại trừ bệnh thận do axit uric cấp tính, các biểu hiện lâm sàng ban đầu của sự lắng đọng tinh thể urate hoặc axit uric không đe dọa đến tính mạng và có thể điều trị dễ dàng.

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Rối loạn lắng đọng tinh thể Urate

Tăng acid uric máu không triệu chứng trong tiền căn được coi là giai đoạn ban đầu trong tiến triển của bệnh gút, trước khi xuất hiện viêm khớp cấp tính (gout cấp), bệnh gút giai đoạn không triệu chứng, viêm khớp mãn tính và tophi; tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tễ học đã chứng minh rằng bệnh gút, sự hình thành tophy, bệnh thận niệu mạn tính và bệnh sỏi thận uric tương đối có tỷ lệ không cao < 33%. Các nghiên cứu dài hạn đã ghi nhận nguy cơ mắc bệnh gút và sỏi thận tăng cao tương ứng với mức độ tăng axit uric máu và tăng uric niệu.

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Bệnh gút

Tophi có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị tăng axit uric máu mạn tính, thường là ở những người mắc bệnh gút cấp trước đó. Tuy nhiên, người cao tuổi và bệnh nhân tăng axit uric máu không triệu chứng được điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc glucocorticoids có thể tiến triển tophi mà không có bệnh gút cấp.

Yếu tố nguy cơ làm tăng tăng axit uric máu và/ hoặc tăng khả năng mắc bệnh gút bao gồm: tăng lượng bia và rượu; ăn nhiều thịt và hải sản; thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin và thuốc ức chế thụ thể angiotensin II ngoại trừ losartan; tăng huyết áp; và béo phì.

Sự lắng đọng tinh thể monosodium urate (MSU) ở khớp và gân có thể được phát hiện bằng siêu âm, bằng chụp cắt lớp điện toán năng lượng kép (DECT) và bằng cách quan sát trực tiếp kính huỳnh quang. Sự lắng đọng tinh thể ở khớp và gân có thể xuất hiện ở một tỷ lệ đáng kể những người bị tăng axit uric máu không triệu chứng, đặc biệt là tăng axit uric máu trong thời gian dài. Các nghiên cứu siêu âm và DECT đã chỉ ra rằng khoảng 25% bệnh nhân bị tăng axit uric máu không triệu chứng có thể lắng đọng tinh thể MSU, mặc dù có thể tích lắng thấp hơn nhiều so với bệnh nhân bị bệnh gút có triệu chứng.

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Bệnh thận mãn tính

Có mối liên quan giữa tăng axit uric máu và bệnh thận mãn tính (CKD), mặc dù sự suy giảm chức năng thận góp phần tăng các thành phần khác hơn là tăng axit uric máu mãn tính và vai trò nguyên nhân gây tăng axit uric máu của CKD chưa được xác định(5).

Tăng axit uric máu được cho rằng không quan trọng với CKD cho đến khi nồng độ urat huyết thanh vượt quá ít nhất 13 mg/dL (773 micromol/L) ở nam giới và 10 mg/dL (595 micromol/L) ở phụ nữ.

Rối loạn lắng đọng không do tinh thể

Tăng axit uric máu, mặc dù có liên quan rõ ràng với tăng huyết áp, CKD, bệnh tim mạch và hội chứng kháng insulin, nhưng chưa được coi là yếu tố nguyên nhân của bất kỳ rối loạn nào.

Kết quả của các nghiên cứu quan sát chủ yếu và một vài nghiên cứu thực nghiệm cũng ủng hộ quan niệm rằng mức độ urate cao hơn có thể (thông qua tác dụng chống oxy hóa) làm giảm nguy cơ rối loạn thoái hóa/ viêm thần kinh như Alzheimer và bệnh Parkinson(9).

Đánh giá

Cần xác định nguyên nhân gây tăng axit uric máu không triệu chứng ở những người có mức độ urate vượt quá 8 mg/dL (khoảng 480 micromol/L). Chỉ nên xác định nguyên nhân gây tăng axit uric máu không triệu chứng sau khi làm lại nồng độ urate sau một khoảng thời gian ít nhất một tuần.

Đánh giá những người bị tăng axit uric máu không triệu chứng vượt quá 8 mg/dL (480 micromol/L) với đánh giá lâm sàng và sàng lọc sinh hóa. Đánh giá ban đầu nên bao gồm tiền sử và khám thực thể, đặc biệt chú ý đến các bệnh lý đi kèm, lựa chọn chế độ ăn uống hoặc lối sống, điều trị bằng thuốc, tiếp xúc với độc tố hoặc rối loạn gia đình đã biết có thể dẫn đến tăng axit uric máu. Xét nghiệm CTM, chức năng thận, điện giải, chức năng gan và phân tích nước tiểu. Các kết quả xét nghiệm cho phương hướng đến yếu tố nguyên nhân cụ thể hoặc loại trừ.

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Điều trị

Quyết định điều trị liên quan đến cơ quan đặc biệt, điều trị không dùng thuốc (dựa trên lối sống) hoặc dùng thuốc cho tăng axit uric máu không triệu chứng nên được cá thể hóa dựa trên nguy cơ của các biểu hiện lâm sàng liên quan.

Không khuyến cáo điều trị thuốc cho đa số bệnh nhân bị tăng axit uric máu không triệu chứng, mặc dù tỷ lệ cao của rối loạn sinh hóa này. Một phần do các hậu quả lâm sàng của tăng axit uric máu hầu như luôn có thể kiểm soát được. Hơn nữa, không có nghiên cứu để giải quyết vấn đề này, trong hầu hết các trường hợp không có đủ bằng chứng để xác nhận lợi ích của can thiệp dược lý ở trạng thái không có triệu chứng. Tuy nhiên, trong một vài tình huống được thảo luận dưới đây, điều trị bằng thuốc được ủng hộ.

Các biện pháp chung

  • Tất cả các bệnh nhân bị tăng axit uric máu không triệu chứng kéo dài (urat huyết thanh > 8 mg/dL [480 micromol/L]) và không có bằng chứng về lắng đọng tinh thể urate nên được có một kế hoạch điều trị không dùng thuốc (lối sống) để giảm mức độ tăng acid uric máu và giáo dục liên quan đến các nguy cơ tiềm ẩn đối với mức độ urate của các can thiệp y tế đối với các bệnh lý khác.

– Các biện pháp can thiệp lối sống: giảm trọng lượng cơ thể lý tưởng, chế độ ăn uống giảm đạm, tránh uống rượu và đồ uống có đường và tập thể dục thường xuyên.

– Tránh các tác nhân có thể thúc đẩy tăng axit uric máu: thuốc lợi tiểu Thiazide hoặc quai, thuốc ức chế men chuyển Angiotensin (ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin II không losartan và thuốc chẹn beta.

  • Cân nhắc không ủng hộ sử dụng thuốc hạ urate (với thuốc ức chế xanthine oxyase hoặc thuốc uricosuric) đối với urat huyết thanh giới hạn trên bình thường hoặc đối với tăng acid uric máu không triệu chứng.
  • Đối với tăng axit uric máu không triệu chứng khi có sự lắng đọng tinh thể monosodium urate (MSU) (như bằng cách tìm thấy dấu hiệu đường viền kép hoặc một dấu hiệu nghi ngờ) chỉ được chứng minh trên hình ảnh, như một chỉ định điều trị thuốc.

Trong trường hợp điều trị hạ urate bằng thuốc, nguy cơ ước tính hậu quả lâm sàng do tăng axit uric máu phải được cân nhắc với lợi ích và rủi ro tiềm tàng của điều trị bằng thuốc suốt đời, vì tăng acid uric máu thường kéo dài vô tận.

Không có bằng chứng liên quan đến kết quả của những bệnh nhân bị tăng axit uric máu không triệu chứng lâm sàng đi kèm với sự lắng đọng tinh thể MSU, chỉ được chứng minh bằng hình ảnh liên quan đến bệnh gút hoặc mức độ nghiêm trọng của các bệnh liên quan đến tăng axit uric máu. Tuy nhiên, một đợt bùng phát bệnh gút có thể dễ dàng điều trị. Tương tự như vậy, việc điều trị bằng thuốc hạ urate để điều trị dự phòng bệnh sỏi axit uric không được ủng hộ cho hầu hết các cá nhân, nhưng nên bắt đầu điều trị thích hợp sau khi phát hiện ra sỏi, như hội chẩn chuyên gia.

Tăng Acid Uric không triệu chứng

Tăng acid uric máu cao kéo dài

Những bệnh nhân có lợi ích từ việc sử dụng thuốc hạ urate (ví dụ, Allopurinol hoặc Febuxostat) thay vì chỉ đưa ra lời khuyên về chế độ ăn uống, lối sống và điều trị bệnh đi kèm.

Một số cá nhân bị sản xuất quá mức purine và/ hoặc urate do các khiếm khuyết di truyền trong chuyển hóa purine, đường hoặc adenosine triphosphate (ATP). Như trường hợp ở những bệnh nhân bị bệnh gút không tophy, mục đích của điều trị hạ urate ở những bệnh nhân bị tăng urê máu rõ rệt nhưng không có triệu chứng và bệnh lý liên quan đến urate rất có thể dẫn đến bệnh niệu tái phát và/ hoặc bệnh niệu tắc nghẽn là uric < 6 mg/dL (360 micromol/L).

Ngược lại, ở những bệnh nhân bị tăng axit uric máu cao kéo dài không triệu chứng, không kèm theo bệnh lý liên quan đến urate gây ra những nguy cơ thận, chúng tôi đề xuất rằng mức mục tiêu hạ urate < 8 mg/dL (480 micromol/L) có thể đủ.

 

Tài liệu tham khảo

  1. Crotty GF, Ascherio A, Schwarzschild MA. Targeting urate to reduce oxidative stress in Parkinson disease. Exp Neurol 2017; 298:210.
  2. Johnson RJ, Bakris GL, Borghi C, et al. Hyperuricemia, Acute and Chronic Kidney Disease, Hypertension, and Cardiovascular Disease: Report of a Scientific Workshop Organized by the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2018; 71:851.
  3. Kim Y, Park SJ, Manson SR, et al. Elevated urinary CRELD2 is associated with endoplasmic reticulum stress-mediated kidney disease. JCI Insight 2017; 2.
  4. Kimura K, Hosoya T, Uchida S, et al. Febuxostat Therapy for Patients With Stage 3 CKD and Asymptomatic Hyperuricemia: A Randomized Trial. Am J Kidney Dis 2018; 72:798.
  5. Kojima S, Matsui K, Ogawa H, et al. Rationale, design, and baseline characteristics of a study to evaluate the effect of febuxostat in preventing cerebral, cardiovascular, and renal events in patients with hyperuricemia. J Cardiol 2017; 69:169.
  6. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis 2016; 75:547.
  7. McMullan CJ, Borgi L, Fisher N, et al. Effect of Uric Acid Lowering on Renin-Angiotensin-System Activation and Ambulatory BP: A Randomized Controlled Trial. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12:807.
  8. Qaseem A, Harris RP, Forciea MA, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017; 166:58.
  9. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017; 76:29.
  10. Stamp L, Dalbeth N. Urate-lowering therapy for asymptomatic hyperuricaemia: A need for caution. Semin Arthritis Rheum 2017; 46:457.

ThS. BS CKII Dương Minh Trí

Phó trưởng khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định

Theo Tạp Chí Sức Khỏe

Phản hồi của bạn

Cùng chuyên mục

Xử lý đúng ban đầu trong những trường hợp chấn thương

Gần 10% tổng số ca tử vong trên thế giới là do chấn thương. Chấn thương là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người từ 1-50 tuổi và làm mất đi số …

Khủng hoảng trong điều trị loãng xương và giải pháp APCO

Loãng xương là một bệnh lý chuyển hoá với 2 đặc điểm chính: lượng chất khoáng trong xương bị suy giảm và cấu trúc sinh học của xương bị suy thoái. Hai đặc điểm này …

Vật lý trị liệu giảm đau, giãn cơ trong đau vai gáy

Đau vai gáy là triệu chứng của nhóm các bệnh có liên quan chặt chẽ đến hệ thống cơ xương khớp và mạch máu vùng vai gáy. Đau vai gáy khiến người bệnh cảm thấy …

Liên quan giữa bệnh gút và những tổn thương thận

Có thực tế mà không phải bệnh nhân nào cũng biết: có mối liên hệ khá chặt chẽ giữa bệnh lý thận và bệnh gút. Không phải ngẫu nhiên khi một trong những điều nên …

Ứng dụng Laser công suất cao trong trị liệu bệnh lý cơ xương khớp, thần kinh và sau đột quỵ

Laser là một kỹ thuật mới và hiện đại. Cùng với sự phát triển của khoa học công nghệ, vật lý y sinh, laser công suất cao ngày càng được ứng dụng nhiều trong thể …

Hỗ trợ 24/7
Gửi câu hỏi